c-Met is a receptor for HGF (Hepatocyte growth factor) which is essential during many biological processes. The HGF / MET pathway is an excellent target for anti-cancer therapies. Activation of MET results in the recruitment of scaffolding proteins like Gab1 and Grb2, leading to the recruitment of SH2-domain containing signal transducers that in turn activate a number of pathways, like MAPK or PI3K. Branching morphogenesis, the most complex biological response induced by Met requires all signaling pathways and targets including MAPK, Gab1, Grb2, PI3K, Shp2, SH2 (Src-homology-2), Sos (son-of-sevenless), and PLC (phospholipase C).
c-Met Inhibitors
Övrigt Protein Tyrosine Kinase Inhibitorer
| Kat.nr. | Produktnamn | Information | Citeringar av produktanvändning | Produktvalideringar |
|---|---|---|---|---|
| S7067 | Tepotinib (EMD-1214063) | Tepotinib är en potent och selektiv c-Met-hämmare med IC50 på 4 nM, >200 gånger selektiv för c-Met än IRAK4, TrkA, Axl, IRAK1 och Mer. Tepotinib (EMD 1214063) inducerar autophagy. Fas 1. |
|
-S706701Z0220150917.gif)
|
| E4606 | Dihexa | Dihexa(PNB-0408), ett oligopeptidläkemedel, är en oralt aktiv och blod-hjärnbarriär-permeabel analog till angiotensin IV. Den binder till hepatocyttillväxtfaktor (HGF) med hög affinitet och potentierar dess aktivitet vid dess receptor, c-Met. Denna förening kan även användas som en terapeutisk potential vid behandling av Alzheimers sjukdom. | ||
| S9662 | UNC2025 | UNC2025 är en potent och oralt aktiv dubbelhämmare av FLT3 och MER med IC50-värden på 0,35 nM respektive 0,46 nM. Denna förening hämmar även AXL, TRKA, TRKC, QIK, TYRO3, SLK, NuaK1, Kit (c-Kit) och Met (c-Met) med IC50-värden på 1,65 nM, 1,67 nM, 4,38 nM, 5,75 nM, 5,83 nM, 6,14 nM, 7,97 nM, 8,18 nM respektive 364 nM. |
|
|
| S1119 | Cabozantinib (XL184) | En potent VEGFR2-hämmare med IC50 på 0,035 nM, Cabozantinib (XL184) hämmar även c-Met, Ret, Kit, Flt-1/3/4, Tie2 och AXL med IC50 på 1,3 nM, 4 nM, 4,6 nM, 12 nM/11,3 nM/6 nM, 14,3 nM respektive 7 nM i cellfria analyser. Den inducerar PUMA-beroende apoptos i koloncancerceller via AKT/GSK-3β/NF-κB-signalvägen. |
|
|
| S1068 | PF-02341066 (Crizotinib) | Crizotinib är en potent hämmare av c-Met och ALK med IC50 på 11 nM respektive 24 nM i cellbaserade analyser. Det är också en potent ROS1-hämmare med Ki-värde mindre än 0,025 nM. Crizotinib inducerar autophagy genom hämning av STAT3-vägen i flera lungcancercellinjer. |
|
|
| S1112 | SGX-523 | SGX-523 är en selektiv Met (c-Met)-hämmare med IC50 på 4 nM, utan aktivitet mot BRAFV599E, c-Raf, Abl och p38α. Fas 1. |
|
|
| S1070 | PHA-665752 | PHA-665752 är en potent, selektiv och ATP-kompetitiv c-Met-hämmare med IC50 på 9 nM i cellfria analyser, >50 gånger selektivitet för c-Met än RTKs eller STKs. |
|
|
| S1111 | Foretinib (GSK1363089, XL880) | Foretinib är en ATP-kompetitiv hämmare av HGFR och VEGFR, främst för Met (c-Met) och KDR med IC50 på 0,4 nM och 0,9 nM i cellfria analyser. Mindre potent mot Ron, Flt-1/3/4, Kit (c-Kit), PDGFRα/β och Tie-2, och liten aktivitet mot FGFR1 och EGFR. Fas 2. |
|
|
| S2788 | Capmatinib (INC280) | Capmatinib är en ny, ATP-kompetitiv hämmare av c-MET med IC50 på 0,13 nM i en cellfri analys, inaktiv mot RONβ, samt EGFR och HER-3. Capmatinib (INCB28060) hämmar Wnt/β-catenin och EMT-signalvägar och inducerar apoptos i spridd magcancer positiv för c-MET-amplifiering. Fas 1. |
|
|
| S1080 | SU11274 | SU11274 (PKI-SU11274) är en selektiv Met (c-Met)-hämmare med IC50 på 10 nM i cellfria analyser, inga effekter på PGDFRβ, EGFR eller Tie2. Denna förening inducerar autophagy, apoptosis och cellcykelarrest. |
|
|
Produkterna är endast avsedda för forskning. Ej för användning på människor. Vi säljer inte till patienter.
©Copyright 2013 Selleck Chemicals. Med ensamrätt.