SCR7

Katalognr.S7742 Batch:S774202

Skriv ut

Tekniska data

Formel

C18H12N4OS

Molekylvikt 332.38 CAS-nr. 14892-97-8
Löslighet (25°C)* In vitro DMSO 66 mg/mL (198.56 mM)
Ethanol 3 mg/mL (9.02 mM)
Water Insoluble
In Vivo (Tillsätt lösningsmedel till produkten individuellt och i ordning.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml betyder svårlösligt eller olösligt.
* Vänligen notera att Selleck testar lösligheten för alla förbindelser internt, och den faktiska lösligheten kan skilja sig något från publicerade värden. Detta är normalt och beror på små variationer mellan olika partier.
* Rumstempererad frakt (Stabilitetstester visar att denna produkt kan fraktas utan några kylåtgärder.)

Beredning av stamlösningar

Biologisk aktivitet

Beskrivning SCR7 är en specifik DNA Ligase IV-hämmare, som blockerar icke-homolog ände-till-ände-sammanfogning (NHEJ). Den ökar effektiviteten av HDR-medierad genredigering upp till 19 gånger med hjälp av CRISPR/Cas9 i däggdjursceller och musembryon.
Mål
DNA Ligase IV
In vitro

SCR7 effectively inhibits the formation of multimers at 200 μM and above. This compound successfully inhibits cell proliferation of MCF7, A549, HeLa, T47D, A2780, HT1080, and Nalm6 with IC50 of 40, 34, 44, 8.5, 120, 10, and 50 μM, respectively. It suppresses the NHEJ repair of CRISPR-Cas9-induced DSBs.This chemical increases the efficiency of HDR-mediated genome editing up to 19-fold using CRISPR/Cas9 in mammalian cells and mouse embryos.

In Vivo

SCR7 treatment (10 mg/kg, i.m.) significantly reduces breast adenocarcinoma-induced tumor, and exhibits 4-fold increase in lifespan compared with control group. However, in Swiss albino mice with Dalton’s lymphoma tumor model, this compound (20 mg/kg, i.p.) exhibits neither tumor regression nor increase in lifespan. In BALB/c mice, this chemical (20 mg/kg, i.p.) significantly enhances the cytotoxic effects of radiation, VP-16213 and 3-Aminobenzamide on tumor derived from Dalton’s lymphoma (DLA) cells.

Protokoll (från referens)

Kinasanalys:

[1]

  • Komplettering av SCR7-hämning med renat Ligase IV

    Kompletteringsexperiment utförs genom att tillsätta ökande koncentrationer av renat Ligase IV/XRCC4-komplex (30, 60 och 120 fmol) tillsammans med oligomera DNA-substrat (5'-kompatibla och 5'-5' inkompatibla ändar) till de SCR7-behandlade extrakten. Reaktionerna inkuberas i 2 timmar vid 25℃. Reaktionsprodukterna separeras sedan genom 8 % denaturerande PAGE. Gelen torkas och exponeras, och signalen detekteras med en PhosphorImager och analyseras med programvaran Multi Gauge (V3.0).

Cellanalys:

[1]

  • Cellinjer

    MCF7, CEM, HeLa, A549, HT1080, A2780, T47D, Nalm6, N114 and K562 cells

  • Koncentrationer

    250 μM

  • Inkubationstid

    48 h

  • Metod

    Cell proliferation of cancer cells are determined by MTT and trypan blue assays. Briefly, MCF7, CEM, HeLa, A549, HT1080, A2780, T47D, Nalm6, N114 and K562 cells are grown in presence of SCR7 (10, 50, 100, and 250 μM) for 24 or 48 h, and subjected to MTT or trypan blue assays. Each experiment is repeated a minimum of three independent times.

Djurstudie:

[1]

  • Djurmodeller

    BALB/c mice

  • Doseringar

    10 mg/kg

  • Administrering

    i.m.

Referenser

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23260137/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25803306/
  • https://www.nature.com/articles/s41598-017-09306-x

Kundvalidering av produkt

<p>The start codon CUG of PTEN-long was mutated to AUG and PTENlong expression is significantly increased. gRNA1 and gRNA2 have similar efficiency in driving PTEN-long expression (lanes 1 and 2). Combined gRNA1 and gRNA2 (lane 3) did not enhance PTEN-long expression compared to lane 1 and 2. The ssODN is required for mutation of CTG to ATG through HDR and without which PTEN-long is not expressed (lane 4). PTEN-long cDNA cloned into pcDNA3.1 with CTG to ATG mutation was highly expressed in transfected HEK293T cells (lane 5). Lane 6 is protein ladder. Lanes 7–10 indicate that the combination of gRNA and ssODN is required to facilitate HDR occurrence and double-strand DNA break.</p>

, , J Cell Mol Med, 2017, 21(12):3337-3346

Knock-in efficiencies of mCherry knock-in at Actb locus by four strategies in mouse ES cells (A) were measured by FACS and compared with the group treated with NHEJ inhibitor (Scr7 or Nu7026), HR inhibitor (caffeine) or both. Results were presented as mean ± SD. *P < 0.05, **P < 0.01, ***P < 0.001, unpaired Student’s t-test

Data från [ , , Cell Res, 2017, 27(6):801-814 ]

Effect of SCR7, a specific Lig4inhibitor, on translocation-formation in HCT116 wt cells analyzed at metaphase 4 hafter exposure to 1 Gy IR. Data represent the mean ± SD calculated from two or threeindependent experiments. Statistical significance was determined using Student’st-test. n.s.-not significant, *p < 0.05.

Data från [ , , Mutat Res Genet Toxicol Environ Mutagen, 2015, 793:2-8 ]

Sellecks SCR7 Har citerats av 47 Publikationer

Functional editing of endogenous genes through rapid selection of cell pools (Rapid generation of endogenously tagged genes in Drosophila ovarian somatic sheath cells) [ Nucleic Acids Research, May 27, 2022, gkac448] PubMed: 35639929
A high-throughput small molecule screen identifies farrerol as a potentiator of CRISPR/Cas9-mediated genome editing [ eLife, July 9, 2020, e56008] PubMed: 32644042
Asparaginase Enhances CAR-T Cell Antitumor Immunity by Asparagine Metabolic Reprogramming and Induction of Central Memory Phenotype in ALL [ Mol Ther, 2025, S1525-0016(25)00650-1] PubMed: 40808257
Vitamin B2 metabolism promotes FSP1 stability to prevent ferroptosis [ bioRxiv, 2025, 2025.08.05.668752] PubMed: 40799549
Identifying key underlying regulatory networks and predicting targets of orphan C/D box SNORD116 snoRNAs in Prader-Willi syndrome [ Nucleic Acids Res, 2024, 52(22):13757-13774] PubMed: 39575480
Low-dose ionizing radiation-induced RET/PTC1 rearrangement via the non-homologous end joining pathway to drive thyroid cancer [ MedComm (2020), 2024, 5(8):e690] PubMed: 39135916
The fragile X locus is prone to spontaneous DNA damage that is preferentially repaired by nonhomologous end-joining to preserve genome integrity [ iScience, 2024, 27(2):108814] PubMed: 38303711
Simultaneous inhibition of DNA-PK and Polϴ improves integration efficiency and precision of genome editing [ Nat Commun, 2023, 14(1):4761] PubMed: 37580318
MDM2 antagonists promote CRISPR/Cas9-mediated precise genome editing in sheep primary cells [ Mol Ther Nucleic Acids, 2023, 31:309-323] PubMed: 36726409
A monoclonal Trd chain supports the development of the complete set of functional γδ T cell lineages [ Cell Rep, 2023, 42(3):112253] PubMed: 36920908

RETURPOLICY
Selleck Chemicals villkorslösa returpolicy säkerställer en smidig online-shoppingupplevelse för våra kunder. Om du på något sätt är missnöjd med ditt köp kan du returnera artikeln/artiklarna inom 7 dagar efter mottagandet. I händelse av produktkvalitetsproblem, antingen protokollrelaterade eller produktrelaterade problem, kan du returnera artikeln/artiklarna inom 365 dagar från det ursprungliga köpdatumet. Vänligen följ instruktionerna nedan vid retur av produkter.

FRAKT OCH FÖRVARING
Sellecks produkter transporteras i rumstemperatur. Om du tar emot produkten i rumstemperatur kan du vara trygg; Sellecks kvalitetskontrollavdelning har utfört experiment för att verifiera att placering i normal temperatur under en månad inte påverkar den biologiska aktiviteten hos pulverprodukter. Efter insamling ska produkten förvaras i enlighet med de krav som beskrivs i databladet. De flesta av Sellecks produkter är stabila under de rekommenderade förhållandena.

EJ AVSEDD FÖR ANVÄNDNING PÅ MÄNNISKOR, INOM VETERINÄRDIAGNOSTIK ELLER FÖR TERAPEUTISKT BRUK.